Autoimmun­erkrankungen

Häufigste Ursache einer Schilddrüsenunterfunktion ist die „Hashimoto-Thyreoiditis“. Benannt ist die Erkrankung nach dem japanischen Pathologen und Chirurgen Hakaru Hashimoto, der sie erstmals 1912 beschrieb. Bei der Hashimoto-Thyreoiditis handelt es sich um eine chronische Entzündung der Schilddrüse, die nicht durch externe Faktoren, sondern durch das eigene Immunsystem verursacht wird. Daher wird sie als Autoimmunerkrankung klassifiziert. Lymphozyten, Zellen des Immunsystems, dringen in das Schilddrüsengewebe ein, infiltrieren es und beeinträchtigen dadurch die Schilddrüsenfunktionen. Die Lymphozyten produzieren im Blut messbare Antikörper wie TPO-Antikörper und Thyreoglobulin-Antikörper.

Die Hashimoto-Thyreoiditis, auch als Autoimmunthyreoiditis bezeichnet, ist eine chronische, nicht heilbare Erkrankung, die etwa 80 Prozent der Schilddrüsenerkrankungen ausmacht. Sie kann jedoch gut behandelt werden. Die entzündlichen Symptome sind häufig sehr variabel, treten in Schüben auf und bessern sich im Laufe der Jahre manchmal von selbst. In der Regel liegen ihr genetische Ursachen zugrunde, sie tritt daher oft familiär gehäuft auf. Einen konkreten Auslöser gibt es meist nicht, in Ausnahmefällen können allerdings Infektionen oder hormonelle Veränderungen, wie sie während der Schwangerschaft auftreten, den Beginn einer Hashimoto-Thyreoiditis markieren. Einige Menschen neigen grundsätzlich stärker zu Autoimmunphänomenen als andere.

Die Hashimoto-Thyreoiditis wird durch verschiedene Faktoren begünstigt. Dazu gehören chronische oder schwere Infekte, negativer Stress, Depressionen und Lebenskrisen, besondere hormonelle Ausgangslagen wie Pubertät, Schwangerschaft oder Menopause, starke Hormonschwankungen, Nahrungsmittelunverträglichkeiten, Verdauungsprobleme, schlechte und einseitige Ernährung sowie der Konsum von Alkohol und Nikotin. Zudem kann eine genetische Vorbelastung eine Rolle spielen.

Morbus Basedow ist bei jüngeren Menschen die häufigste Ursache für eine Schilddrüsenüberfunktion. Es handelt sich dabei um eine Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper gegen die TSH-Rezeptoren gebildet werden. Diese fehlgeleitete Abwehrreaktion des Körpers führt zu vermehrten Antikörpern gegen spezifische Zellen in der Schilddrüse. Ein charakteristischer Antikörper in diesem Zusammenhang ist der TSH-Rezeptor-Antikörper. Wie der Name schon andeutet, dockt dieser an den TSH-Rezeptor an und stimuliert so die Freisetzung von Schilddrüsenhormonen. Eine Schilddrüsenüberfunktion ist die Folge.

Im Idealfall binden sich Antikörper nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip nur an einen einzigen Rezeptor. Allerdings können sie oft nicht nur an ein einzelnes „Schloss“ passen, sondern auch an andere Gewebestrukturen. Dies trifft auch auf die TSH-Rezeptor-Antikörper zu, die nicht nur an den TSH-Rezeptor andocken, sondern auch an das Fett- und Muskelgewebe hinter den Augen. Dies erklärt das typische Erscheinungsbild von an Morbus Basedow erkrankten Patienten: hervortretende Augen, eingeschränkter Lidschluss, Bindehautentzündung und Doppelbilder.

„Endokrine Orbitopathie“ lautet die medizinische Bezeichnung für diese in Mitleidenschaft gezogenen Augen. Die Augenveränderungen sind ein deutlicher Hinweis auf Morbus Basedow. Daneben leiden Betroffene an den üblichen, für eine Schilddrüsenüberfunktion typischen Beschwerden, von Unruhe, Gewichtsverlust und Abgeschlagenheit über vermehrtes Schwitzen, Zittern und Konzentrationsstörungen bis hin zu Haarausfall. Bei Frauen kann sich Morbus Basedow auch in Zyklusstörungen niederschlagen.

Morbus Basedow tritt häufig ohne spezifische Auslöser oder Vorankündigungen auf. Obwohl Infekte und Hormonveränderungen, wie beispielsweise eine Schwangerschaft, begünstigend wirken können, sind sie nicht die eigentliche Ursache für diese Erkrankung.